Plusieurs études épidémiologiques ont montré que des niveaux élevés de mélatonine, une hormone indolique sécrétée principalement par la glande pinéale, réduisent les risques de développer un cancer, suggérant ainsi que la mélatonine déclenche l’activation de voies de suppression des tumeurs qui conduisent à la prévention de la transformation maligne.
Cet article montre que la mélatonine induit la phosphorylation de p53 à Ser-15, inhibant la prolifération cellulaire et empêchant l’accumulation de dommages à l’ADN des cellules normales et transformées. Cette activité nécessite l’expression de p53 et de la leucémie promyélocytaire (PML) et une phosphorylation efficace de p53 au résidu Ser-15. La phosphorylation de p53 au résidu Ser-15 induite par la mélatonine ne nécessite pas l’activité de la mutation de l’ataxie télangiectasie, alors qu’elle est sévèrement altérée par l’inhibition chimique de l’activité de la protéine kinase activée par le mitogène p38.
Dans l’ensemble, ces résultats impliquent que l’activation de la voie de suppression de la tumeur p53 est un médiateur essentiel de la mélatonine et de ses effets anticancéreux. Ils fournissent donc un éclairage moléculaire sur les preuves observationnelles croissantes du rôle de la mélatonine dans la prévention du cancer.
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Je fais suivre un complément d’infos adressé par JF Fichant
Le cancer de la prostate a un potentiel métastatique élevé. Les hommes ayant des niveaux urinaires plus élevés de mélatonine, l’hormone du sommeil, sont beaucoup moins susceptibles de développer un cancer de la prostate avancé que les hommes ayant des niveaux inférieurs de mélatonine. La mélatonine a montré une activité anticancéreuse dans des études expérimentales. Néanmoins, l’effet thérapeutique de la mélatonine dans le cancer de la prostate métastatique est resté en grande partie un mystère. Les analyses des données de Gene Expression Omnibus et des échantillons de tissus humains ont indiqué que les niveaux d’expression de la métallopeptidase matricielle 13 (MMP-13) sont plus élevés chez les patients atteints d’un cancer de la prostate que chez les individus sains sans cancer. Des investigations mécanistiques ont révélé que la mélatonine inhibe l’expression de MMP-13 et les capacités migratoires et invasives des cellules cancéreuses de la prostate via le MT 1récepteur et les cascades de signalisation de la phospholipase C, p38 et c-Jun. Fait important, le taux de croissance tumorale et les métastases vers des organes distants ont été supprimés par la mélatonine dans un modèle de cancer orthotopique de la prostate. Il s’agit de la première démonstration montrant que la mélatonine empêche les métastases du cancer de la prostate en supprimant l’expression de MMP-13 dans des modèles in vitro et in vivo. Ainsi, la mélatonine est prometteuse dans la prise en charge des métastases du cancer de la prostate et mérite de faire l’objet d’investigations cliniques.